细菌性痢疾

早期症状：腹痛、腹泻，大便每天2-4次，呈水样或糊状，无脓血，有时混和黏液，解便后腹痛缓解，多数不发热或只有低热。

晚期症状：有高热，每日大便次数可达20-30次，大便呈脓血样，量少，腹痛剧烈，下坠较重，甚至不想离开便器，四肢发凉，很快出现脱水现象，有的可发生意识障碍。

相关症状：黏液便 稀便 阵发性腹痛 大便酸臭 恶心

一、症状

因进入人体的痢疾杆菌菌型不同，数量多少及每个人的抵抗力不同，所以，症状也各不相同。因此临床上将痢疾分为急性慢性两种。

（一） 急性痢疾

急性痢疾根据症状又分为轻型、普通型、重型和中毒型4种。在中毒型中，根据病情又分为休克型和脑型。虽然家长不必对孩子的病况进行严格的分型，但应了解痢疾的基本症状和病情变化的结局。

1. 轻型痢疾

这是痢疾中最轻的一种，一般只有轻度腹痛、腹泻，大便每天2-4次，呈水样或糊状，无脓血，有时混和黏液，解便后腹痛缓解，多数不发热或只有低热。由于症状不典型，常常被误诊为一般的肠炎。

2. 普通型

此型具有较典的痢疾症状，有发热，体温可高达39℃左右，个别孩子可高达40℃以上。开始可无腹痛、腹泻，只有恶心、呕吐、头痛等症状。因此，开始时常被误诊为重感冒，数小时之后开始出现阵发性腹痛、腹泻。开始为稀便，继而出现脓血便，因为此时肠黏膜已出现溃疡和坏死，故有明显的下坠感。

3. 重型

重型痢疾起病急，有高热，每日大便次数可达20-30次，大便呈脓血样，量少，腹痛剧烈，下坠较重，甚至不想离开便器，四肢发凉，很快出现脱水现象，有的可发生意识障碍。

4. 中毒型

中毒型痢疾多见于2-7岁的儿童，常突然发病，开始时只有高热，体温可达40℃，精神萎靡，面色青灰，口唇指甲青紫，皮肤常出现花纹，呼吸浅而弱，可反复出现惊厥。多数孩子没有腹痛、腹泻和呕吐，少数孩子只有轻度腹痛、腹泻，大便无脓血。除上述症状外，若出现休克症状的叫休克型，表现为脉膊细弱，血压下降或测不出，少尿或无尿，有呼吸困难、咯血现象，可因发生心力衰竭而死亡。若出现脑部症状者叫脑型。脑型的主要表现是烦燥、嗜睡、血压正常或增高，有剧烈头痛，频繁呕吐，呼吸增快，有时出现呼吸暂停、叹息样呼吸或双吸气，很快进入昏迷状态，而侧瞳孔大小不等或忽大忽小，常因呼吸衰竭而死亡。

（二） 慢性痢疾

凡病程超过2个月者，称为慢性痢疾、多数是因轻型痢疾治疗不彻底或孩子患有营养不良、佝偻病、贫血、寄生虫等病体质较弱所致。这种类型的病儿多无高热，有时可出现腹痛、腹泻、呕吐和低热，大便每日3-5次，可有正常便与黏液便和脓血便交替出现。患慢性痢疾的病儿，因长期营养不良，抵抗力差，易合并其他细菌感染，如肺炎、结核等。

痢疾虽然有多种类型，对孩子生命有威胁的只有重型和中毒型。如果是在夏秋季节，孩子突然发烧、反复呕吐、面色苍白、四肢发凉，不管有无腹痛、腹泻，都要想到是中毒型痢疾的可能，应急送医院进行抢救治疗。

二、诊断

流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者即应考虑菌痢的可能。急性期病人多有发热，且多出现于消化道症状之前。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应迟早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。

主要病因：志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病

一、发病原因

痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌，所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素(外毒素)，志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。不具动力，最适宜温度为37℃，阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。在普通培养基中生长良好，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。

志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：

① A群：包括志贺氏菌及其血清型1～15;

② B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等;

③ C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18;

④ D群：宋内氏菌属：1。

临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。

痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。

胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

中毒性菌痢的全身中毒症状与肠道病变程度不一致，虽有毒血症症状，但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外，可能与某些儿童具特异体质，对细菌毒素呈现强烈反应，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

二、发病机制

1、发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素，以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾，鉴定病菌血清型，有助于追查传染源，传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病，痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应，痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。

2.病理生理改变

除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性，坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛，腹泻，里急后重，黏液和脓血便等。

(1)急性菌痢：

急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，严重时可波及回肠下段，以渗出性炎症为主，可分为：

①充血水肿期：

初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血，水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多，进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜，在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润，黏膜下层极度充血，水肿。

②溃疡形成期：

黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡，这种溃疡一般小面积，表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。

③溃疡愈合期：

随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合，小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合，有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉，肠内病变由于感染的菌群不同而异，急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

(2)慢性菌痢病理改变：

病变部位以直肠，乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段，肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成，有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄，有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成，囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。

常见并发症：甲营养不良

1.在恢复期或急性期偶可有多发生，渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。

2.孕妇重症患者可致流产或早产。

3.慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良，贫血，维生素缺乏症及神经官能症。

4.尚可引致溶血性尿毒综合征，Reiter综合征，类白血病反应等，儿童患者可并发中耳炎，口角炎，脱肛。

5.并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。