心房内传导阻滞

典型症状：胸闷、气促、心跳不齐。

相关症状：气短、心慌气短、胸闷、房室分离、不完全性房内阻滞。

一、症状

1.不完全性心房内传导阻滞

虽无血流动力学上的意义，但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史，40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷、气促、心跳不齐等症状。

2.完全性心房内传导阻滞

即心房分离，多见于器质性心脏病病情危重期，也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒、尿毒症和药物(如服用胺碘酮)影响也可见到。多表现为原发疾病的临床表现。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导

都是由于高血钾引起，只是后者为心房肌广泛的电麻痹，心房肌失去兴奋性和传导性，而窦房结、结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，可将窦性激动下传心室;而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性，表现为窦性停搏。当窦性停搏时间长，可引起头晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者，可致猝死。

1.不完全心房内传导阻滞的心电图

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：

①确定为窦性心律。②有P波形态和(或)极性动态改变。③P波改变的同时，P-R间期一般不变。由于激动心房内传导延迟，故有些患者P-R间期可延长。④心电图分型：

A.固定性不完全性左心房阻滞：亦称Bachmann束阻滞。是由于房间束断裂、变性或纤维化所致。心电图表现为：P波时间增宽>0.11s，其振幅不高;P波可出现切迹、挫折、双峰、双相，若为双峰，双峰的峰距≥0.04s，呈现固定性二尖瓣型P波。此与左心房肥大、心房负荷过重的P波形态较难鉴别，此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后，才能作出此诊断。

B.固定性不完全性右心房阻滞：右心房内传导延缓，除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步。心电图表现：P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波高尖。此时与肺型P波(右心房除极增大)形态较难鉴别，应做超声心动图，结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。

通过对P环放大和同步心电图的记录，把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型。

①A型：P波呈圆顶形，相应的P环大而变形;②B型：最多见，表现为双峰P波，P环是双向的，环的两部分大小近乎相等，横面或左矢状面常呈“8”字形;③C型：较少见，P波高而尖，P环上有大小不等的切迹;④D型：见于高龄病人，P波低平，P向量环小而致密。

不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术。不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀，可引起心房内折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：

可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型。均系不完全性房内传导阻滞，其发生率明显低于固定(持久性)不完全性房内传导阻滞。

心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化，出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形状。

间歇性房内阻滞的诊断，只有依据同次同一导联窦性P波的改变方为可靠，因为影响和引起P波形态、频率异常的因素很多，但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。

2.完全性心房内传导阻滞的心电图特点

(1)同一导联有两种P波：通常一是主导节律窦性心律(窦性心律可过缓、过速、不齐及正常)，能下传，其后有QRS波;另一为心房异位Pˊ波，其频率可快可慢、规律性差，不能下传。窦性P波与异位Pˊ波完全无关，但可重叠而不是融合波。偶尔主导心律为房性或交接区性节律。(2)心房波的一部分呈扑动，另一部分呈颤动。

(3)右心房波呈窦性，左心房波为扑动或颤动。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞的心电图特点

无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波、心房扑动或心房颤动波)。弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏，三度窦房阻滞、窦-室传导等无法鉴别。

4.窦-室传导的心电图特点

P波消失，QRS波宽大畸形，室内阻滞，室性或交接区性逸搏心律。T波高尖对称为高血钾T波改变。如果血钾连续升高，则QRS波越宽大畸形，T波继而变低钝，继续加重则最终形成极缓慢类似心室扑动或心室颤动样波形。

 二、诊断

 根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。

主要病因：多种病因引起的心房扩大、心房肌梗死、高钾血症等。

一、发病原因

1.不完全性心房内传导阻滞的常见病因

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：

心房肌的纤维化、脂肪化、淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病，慢性心包炎，高血钾、迷走神经张力增高、洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞。实际上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因：

间歇性房内阻滞可见于各年龄组，为7～97岁。国内报道的病例多有器质性心脏病，如冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月、数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

2.完全性心房内传导阻滞(心房脱节、心房分离)的常见病因 

常见于风湿性心脏病的晚期、危重的冠心病患者、洋地黄中毒、尿毒症、奎尼丁中毒等，部分为临终前的心电图表现。

3.窦-室传导的常见病因 多见于高钾血症。

4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的病因 临床多见于高钾血症。

二、发病机制

1.不完全性心房内传导阻滞的发病机制

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：

不完全性心房内传导阻滞主要由心房内传导时间延长所致。心房内传导时间延长可仅表现在右心房内。心电图上表现为P波前半部分振幅增高(P波前半部分为右心房除极，后半部分为左心房除极);也可发生在右至左心房间或左心房内传导延缓，其表现为P波后半部分时限增宽和振幅改变。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：

老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月、数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

2.完全性心房内传导阻滞的发生机制

完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性，即传入、传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多。阻滞圈外的正常窦性心律(或异位房性心律)也可发生变化。阻滞圈内外的两个节奏点互不影响，形成了完全性阻滞性房性脱节。因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适。根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动、心房颤动、房性心动过速等;②房性异位心律伴孤立的心房扑动、心房颤动、房性心动过速等。

3.窦-室传导的发生机制

心房肌广泛性电麻痹，心房肌失去兴奋性、传导性，而窦房结、结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性。窦性激动可直接沿结间束、房室传导束下传至心室，与心房肌无关。

4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的发生机制

所有心房内的传导束(房间束及结间束)以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性。心电图上无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波、心房扑动或心房颤动波)。

常见并发症：心力衰竭。可出现晕厥、头晕、阿-斯综合征或猝死等并发症。也可能出现心力衰竭，肺梗塞，脑梗塞，心肌梗塞，猝死，肺心病，多器官衰竭等。房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭常易患肺炎，易发生心力衰竭，法洛氏四联症常可并发脑血栓、脑脓肿等疾病。