心包炎

典型症状：发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等。

一、症状体征：

患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。

急性心包炎

症状可由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症，则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。

缩窄性心包炎

本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2-8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄，在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。

二、检查：

可进行心包穿刺，检查是否存在心包积液。

一、发病原因

可因多种原因引起，暂无定论。

二、发病机制

1、急性心包炎：急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。

2、慢性心包炎：慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13~32mmhg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。

常见并发症：放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎。

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1.早期发生的心包炎

GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2.Dressler 综合征

通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎

心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。