视网膜后膜

典型症状：中心暗点扩大、视力障碍、视网膜Roth斑、远视屈光度数增加、玻璃体有血迹、视瞻昏渺、

相关症状：视网膜水肿、视网膜出血

一、症状

SRM主要靠检眼镜检查和手术中发现，特别是后者的检出率更高。在检眼镜和三面镜裂隙灯下，SRM最早表现为视网膜下多数的黄白色点。研究证实这些点是由RPE细胞转化的巨噬细胞样细胞串构成的。以后又变为成纤维细胞样细胞，形成膜并在视网膜下生长。膜的厚度不一。当细胞收缩时，膜的薄弱处破裂形成裂口。细胞进一步收缩，而膜致密的部分仍然保持，结果在视网膜下形成了灰色、灰黄或灰白色粗糙的沙砾样、地图样、不规则分支状的条带，与视网膜外层和RPE层1点或多点黏着。由于条带经常是由RPE细胞分化来的细胞构成，所以通常呈深棕色。而神经胶质细胞往往是多点起源，呈弥漫性的增生，容易保持完整的片状结构，通常无色素，且不引起视网膜皱缩，因而不易辨认。

SRM的收缩可使视网膜产生皱褶，形成固定皱襞，这是它的又一特征。与视网膜前膜形成的星形皱襞相反，它是垂直于视网膜皱襞的长轴，像床单搭在松弛的晾衣线上一样，即“晾衣杆”样皱襞;另一典型改变为“餐巾环”样，即视盘前的环形皱襞，视网膜呈现放射形皱褶，但视网膜不是向后牵拉，前部的视网膜仍保持泡状，此点与视网膜前膜引起的弥漫性收缩不同。作为PVR的一部分，SRM多与前膜同时存在。大多数报告100%的SRM伴有视网膜前膜。在1991年的PVR分类法中，将SRM分类为收缩的第3型，即视网膜下增生。

在视网膜脱离手术前，因视网膜水肿、不透明，常难以辨认出SRM，可根据其形态及色素来判断。术中可见这些后膜有或无色素，为多点状、单一或多个分支的环状、片状条带。在一些视网膜附着的病例也可见到以上改变，这是以前有视网膜脱离的体征。当手术去除前膜、视网膜复位后，可以突然看到视网膜后有或无色素的条带，与自然复位所见者相似。还有些复位的病例，SRM似乎消失了，仔细检查可以发现在眼底周边仍有它的痕迹。

二、诊断

根据眼底表现，诊断具有一定的难度。在视网膜脱离复位手术中容易发现并确定诊断。

一、发病原因

SRM常见于孔源性视网膜脱离和视网膜脱离术后，但在以下情况也可见到：视网膜血管病，如Coats病、糖尿病视网膜病变、视网膜血管瘤、视网膜中央静脉阻塞、视网膜后纤维增生性葡萄膜炎综合征、眼内肿瘤，如虹膜和脉络膜黑色素瘤以及早产儿视网膜病变等。但SRM的处理主要与孔源性视网膜脱离手术复位的关系密切。

二、发病机制

人们曾认为SRM是视网膜下纤维蛋白凝固所构成。1980年Machemer手术成功地切除了SRM，使组织学研究成为可能。已证实RPE细胞是其主要的细胞成分。其他还可见胶质细胞、巨噬细胞、纤维细胞、肌成纤维细胞等，与视网膜前膜的细胞成分类似。RPE在不同的生化环境中可转变为巨噬细胞样、成纤维细胞样及肌成纤维细胞，并具有合成胶原的能力。巨噬细胞与神经胶质细胞的增生和肌成纤维细胞的转化有关。除了细胞成分外，胶原是SRM的主要基质成分，使后膜形成以胶原为中心的条带或片状结构，与后膜的张力、强度有关。可对抗RPE层的复位力量。术中可观察到当SRM被切断后，退缩回周边部。

常见并发症：视网膜脱落

视网膜后膜收缩可使视网膜产生固定皱襞，甚至产生视网膜脱离。