胃溃疡性穿孔

早期症状：在发生穿孔的初期，往往出现戏剧性的变化。突然猛烈的刺激，引起神经循环系统的立即反射，可产生神经性或原发性休克。

晚期症状：腹痛减轻，病人主观感觉良好，自认为危机已过，如此时来到急诊常常容易误诊。病人觉四肢温暖，面色恢复常态，脉搏有力，血压回升

相关症状：板状腹 肝浊音界缩小或消失 移动性浊音 面色苍白

一、症状

急性溃疡穿孔病例70%有溃疡病史，15%可完全无溃疡病史，有15%病例在穿孔前数周可有短暂的上腹部不舒服。有溃疡病史者在穿孔前常有一般症状加重的病程，但少数病例可在正规内科治疗的进程中，甚至是平静休息或睡眠中发生。

DU穿孔的典型症状是突发性上腹剧痛，呈刀割样，可放射至肩部，很快扩散至全腹。有时消化液可沿右结肠旁沟向下流至右下腹，引起右下腹痛。病人常出现面色苍白、冷汗、肢体发冷、脉细等休克症状，伴恶心、呕吐。病人往往非常清楚地记得这次剧痛突发的确切时间。2～6h后，腹腔内大量渗液将消化液稀释，腹痛可稍减轻。再往后，由于发展至细菌性腹膜炎期而症状逐渐加重。

体征：病人呈重病容，强迫体位，呼吸表浅。全腹压痛，反跳痛，但以上腹部最明显，呈“板状腹”。胃穿孔后，胃内空气可进入腹腔，站立或半卧位时，气体位于膈下，叩诊肝浊音界缩小或消失，即所谓“气腹征”。若腹腔内积液超过500ml以上时，可叩出移动性浊音。听诊肠鸣音一开始即可消失，所谓“寂静腹”。通常的高热。

二、诊断

根据病史、体检以及腹穿、X线腹部立位平片等，一般均可明确诊断。

一、发病原因

导致DU病人穿孔的因素很多，主要危险因素有：

1.紧张与劳累，精神过度紧张或劳累，会增加迷走神经兴奋，使溃疡加重而穿孔。

2.饮食过量，过量饮食使胃内压力增加，促使胃溃疡穿孔。

3.非类固醇抗炎药的应用，非类固醇抗炎药和GU、DU的穿孔密切相关。对应用此类药物治疗的患者进行观察，显示非类固醇抗炎药是DU穿孔的主要促进因素。

4.免疫抑制剂应用，尤其在器官移植患者中应用激素治疗，会促进DU穿孔的发生。

5.其他因素，包括患者年龄增加、慢性阻塞性肺疾病、创伤、大面积烧伤和多发性器官功能衰竭等。

二、发病机制

胃溃疡穿孔多发生于慢性溃疡的病理基础之上。在情绪紧张、疲劳、饮食或药物等因素作用下，胃溃疡活动期病变可逐渐加深，侵蚀胃壁，由黏膜至肌层，再至浆膜终至穿孔。穿孔多位于前壁，胃溃疡穿孔大都位于小弯前部或前上部。穿孔多为单发，偶可为多发穿孔。70%的穿孔直径小于0.5cm，1.0cm以上的穿孔占5%～10%。

溃疡穿孔后，胃内容物溢入腹腔，高度酸性或碱性的内容物可引起化学性腹膜炎。约6h后，可转变为细菌性腹膜炎。病原菌多为大肠埃希杆菌。后壁溃疡在侵蚀至浆膜层前，与邻近器官多已愈着，形成慢性穿透性溃疡，因而很少出现急性穿孔。

常见并发症：脓毒性休克

一、脓毒症，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。

二、感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。