血栓性静脉炎

早期症状：患肢局部红肿，疼痛，可触及痛性索状硬条或串珠样结节。患肢凹陷性肿胀，行走时肿痛加重，静卧后减轻

晚期症状：局部营养障碍性改变，伴有瘀积性皮炎、色素沉着或浅表性溃疡。

相关症状：发烧、压痛、股三角区压痛、结节

一、症状

可分为以下几种病型。

1.浅表性血栓性静脉炎

临床上常将其分为浅表性良性血栓性静脉炎和游走性血栓性静脉炎两种。其区别主要是除病因外，前者多累及一条静脉并继续向上发展;而后者无一定形式，往往是一条或几条静脉同时或先后受累，此起彼伏地反复发作。

(1)浅表性良性血栓性静脉炎：浅表性良性血栓性静脉炎，按其发病原因分为;静脉注射硬化剂、高渗溶液、抗癌药物等，在内膜上引起化学性刺激，造成广泛性损伤，产生静脉炎并导致血栓形成的，称为化学性静脉炎。由静脉注射、长期插塑料管、打击、扭伤等机械性损伤引起的局限性静脉炎称外伤性静脉炎等。浅表性良性血栓性静脉炎多见于下肢的大隐静脉及其分支和上肢的静脉，常限于一条静脉，严重时向近端及其大的分支发展。急性发作时可以沿病变静脉触及疼痛和压痛的皮下硬索。或呈节段性分布的卵圆形结节。累及周围组织时发生静脉周围炎，以致相邻皮肤红肿和温度升高，可随皮肤移动。发病后可能有轻度全身性症状，但白细胞一般不升高。痊愈时疼痛减轻，红肿消退，留下色素沉着斑或皮下硬索。当侧支循环建立和再通时，硬索亦可能逐渐消失。因系浅静脉病变，血液回流一般不受影响。故不引起肢端水肿，若并发深静脉病变或累及静脉瓣时，则可能发生严重组织水肿和慢性静脉功能不全表现。

(2)游走性血栓性静脉炎：主要累及浅静脉，而脑、肝、肾、肠系膜和肺等的深静脉亦可发生，但一般以下肢、臀和腹壁为常见。表现为节段性皮下硬索或硬结，有疼痛和压痛。相邻皮肤红肿，2～4周后消退，遗留色素沉着斑，而在另一条或另一段静脉又发生新的损害。于是一部分消退，一部分新发，以致几个部位存在不同期的损害。本病原因不明，但与两种疾病有密切关系：①它往往是潜在性内脏癌的早期表现，原发性内脏癌涉及胃，肺、胰和胆囊等部位，而与胰腺体和胰尾部癌的关系最为密切。②与血栓闭塞性脉管炎有密切关系，是其早期表现或整个病程中的一个阶段的临床表现，Behcet病的血栓性静脉炎也可能属于这一类疾病，不同的是后者深和浅的不同管径静脉均可发病，而前者主要是侵袭浅层中小静脉。

2.深静脉血栓形成

按其发生部位和病情不同可分为以下两种：

(1)小腿深静脉血栓形成：常发生于小腿深部静脉，如胫后静脉和腓静脉等。机化的血栓可能引起局部静脉阻塞和炎症反应，由于血栓范围一般较小，炎症较轻，对血液回流也不大。其症状一般不甚明显。通常是在活动后感腓部肌肉沉重和疼痛，严重时有抽痛。少数患者在血栓向近侧扩展影响到主干静脉时才会有明显症状，如产生明显的组织水肿、局部症状和发热。特征性的表现是腓肠肌处疼痛和压痛。检查时将小腿伸直，足向背屈，腓肠肌内病变静脉受牵引而引起疼痛，称为Homan征。Homan征阳性、腓肠肌深部组织压痛(Neuhof征)和被动伸足或趾背屈引起小腿下部疼痛，均有助于小腿深部静脉血栓形成的诊断。另外，腓肠肌周径较健侧增大5cm以上，踝部轻度水肿伴浅静脉怒张，也可能是深静脉血栓形成的表现。小腿深静脉血栓形成虽可两侧均发生，但不一定对称，可与由心、肝和肾等疾病引起的组织水肿相区别。

(2)髂、股血栓性静脉炎：典型表现是：①整个下肢弥漫性水肿;②皮下静脉怒张和皮肤青紫;③股三角区压痛。常有发热、心动过速和白细胞数增高等。由于弥漫性水肿引起皮肤紧张、苍白，压下有凹陷;皮下静脉呈网状怒张;有难以耐受的疼痛和沿静脉特别是股三角区的压痛。出现这种现象者称为疼痛性股白肿(phlegmasia alba dolens)。若是静脉血栓形成不只是在主干静脉而发展至广泛的分支或深达肌组织，而毛细血管压和组织压又超过动脉压时，则可发生严重的组织水肿。局部温度降低，小腿以至足背出现弥漫性青紫，并可能引起股动脉痉挛和动脉搏动消失，最后发生组织营养障碍以至静脉坏疽。此种情况称为疼痛性股青肿(phlegmasia cerulea dolens)或青紫性血栓性静脉炎(blue thrombophlebitis)。由于以上病变主要是在主干静脉有血栓形成，管腔闭塞，对血液循环影响较大，同时能产生静脉周围炎，影响邻近淋巴管或引起动脉痉挛，所以症状和体征均较严重。

二、诊断

1.浅表性血栓性静脉炎。诊断依据为沿浅静脉触及皮下硬索，若为小的静脉也可能是结节，但不成球状，相邻皮肤红肿、疼痛和压痛。

2.小腿深静脉血栓形成。诊断依据是腓肠肌部疼痛和压痛，以及小腿周径增大和Homan征阳性等。

3.髂、股静脉血栓形成。下肢肿胀、疼痛和沿股静脉特别是股三角区的压痛，皮肤温度降低、颜色改变和浅静脉怒张。

一、发病原因

血栓形成的3个基本因素为血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高及血管内膜损伤，也是本病的主要原因。

二、发病机制

静脉和动脉管腔内均能发生血栓形成，而前者以血液凝固性增高为主要因素，后者以内膜损伤为必要条件。

1.血流缓慢和涡流形成。是血栓形成的重要条件。如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力升高、下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成。其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会;同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度;再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓。另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。

2.血液凝固性增高。血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。各种原因引起的失水和失血，以致血液浓缩;血小板数量和黏性增加;纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统;某些变态反应性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。

3.血管内膜损伤。各种原因如创伤(静脉注入硬化剂、高渗溶液、抗癌药物、造影剂、静脉插管)，缺氧、化学物质(吸烟、高胆固醇血症)、感染(细菌毒素)肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集。已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2，又进一步促使血小板黏集;同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子，进而启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统，因而引起血液凝固，促使血栓形成。

身体各部位静脉均可发生静脉血栓形成，最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有腘静脉、锁骨下静脉、头静脉，贵要静脉以及胸、腹壁静脉。下肢或上肢的浅静脉血栓形成后，因有广泛吻合支，不易发生循环障碍而产生组织水肿;相反，较大的深静脉，如髂股静脉、腋静脉和上、下腔静脉等血栓形成后，因管腔狭窄或闭塞，妨碍血液回流，并因血栓向外端发展，引起静脉压升高，以致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压升高，产生组织水肿。当淋巴管受压时，水肿更加显著。以后若新血管形成或再通以及侧支循环建立，则患处血液循环得以维持，若是这些新形成结构健全，静脉回流亦得以改善(而静脉瓣受损时则较难恢复);反之，则导致慢性静脉功能不全，出现静脉炎后综合征或是一部分血栓脱落成为栓子。

静脉血栓形成和血栓性静脉炎的区别是前者血流缓慢和血液凝固性增高起主要作用，静脉壁的变化可不明显;后者是在静脉壁已有炎症的基础上发生血栓。在病理解剖时发现静脉腔内存在血栓，而生前并无明显血栓性静脉炎的临床表现;相反，在血栓形成后的几小时内即可见血管壁有不同程度的炎症反应。因此临床上很难明确地将两者加以区分，于是可统称为血栓性静脉炎。

大静脉的新鲜血栓通常是混合性的。一个典型的血栓分为3部分：头部、体部和尾部。在病变静脉内膜上由黏集的血小板和混入的白细胞形成灰白色的白血栓作为头部;再于白血栓的基础上附以更多的白细胞和纤维蛋白以及大量的红细胞，形成混合性血栓作为体部;当已形成的血栓进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的红血栓作为尾部。血栓的长度一般是到一个有效的血管分支处就中止。血栓形成后由于纤溶酶和中性粒细胞的蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后的5天内即有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进而机化以及新的血管形成和再通。若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就成为硬化性的索状损害。

不同原因所致的血栓性静脉炎的组织病理并不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症显著，并以中性粒细胞浸润为主;化学性静脉炎则内膜增生比较显著;肿瘤和心力衰竭所引起的静脉炎，其管壁炎症反应比较轻微;游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织内成纤维细胞反应较严重。

常见并发症：血栓形成、静脉血栓形成、肺栓塞、淤积性皮炎。深静脉血栓形成可发生严重的并发症：①扩展性静脉血栓形成：如小腿静脉血栓形成有向上发展至股、髂以至下腔静脉的可能;②血栓栓塞：如肺栓塞，可发生在血栓形成后的几小时或几天内;③静脉炎后慢性静脉功能不全：如在小腿，当静脉瓣严重损害时，侧支循环又未充分建立，即容易发生严重情况，首先是小腿下部水肿，逐渐发生静脉曲张，皮肤色素沉着，最后发生淤积性皮炎，淤积性皮下硬化症和淤滞性溃疡。