休克

早期症状：神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。

晚期症状：表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

相关症状：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱甚至不能清楚触及、少尿、烦躁不安、神志模糊、表情淡漠、心排血量减少

一、临床特点

1、临床表现。

主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

(1)休克早期(休克代偿期)病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

(2)休克中期(休克进展期) ，临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

①血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。②毛细血管无复流。③由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

二、诊断要点

1、休克的诊断常以低血压、微循环灌注不足、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：

①有发生休克的病因。②意识异常。③脉搏快超过100次/min，细或不能触及。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿。⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg)。⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg)。⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

2、休克属于临床急症，可危及患者生命，确诊后应马上对症处理。

主要病因：低血容量性（失血、烧伤、创伤），血管扩张性（感染、过敏、神经性），心源性

引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：

一、心源性休克(cardiogenic shock)

1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。

二、低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

三、感染性休克(septic shock)

1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。

四、过敏性休克(anaphylactic shock)

1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。3、患者常伴有有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。

五、神经源性休克(neurogenic shock)

1、神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。2、单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

六、其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

七、感染性休克，心源性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。

1、急性脏器衰竭。可见有急性呼吸衰竭、心力衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。2、弥散性血管内凝血(DIC)。主要发生在休克晚期，引起皮肤、粘膜和内脏出血，可使血容量减少，进一步加重休克症状。3、其他并发症。如血压降低，血钾增高，肝性脑病，动脉血氧饱和度、静脉血氧含量下降引起的呼吸性酸中毒，脑供氧不足，代谢性酸中毒等。