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肾功能不全病因

一、发病原因

①感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病:如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变:如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病,如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。


二、发病机制

该病发病机制复杂,目前尚不完全明了。

1.健存肾单位学说

各种原因引起的肾实质疾病,导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位,因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大,肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强,最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少,肾功能逐渐减退。

2.尿毒症毒素学说

尿毒症毒素,可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质,包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

这些物质都具有以下特点:

①体内浓度含量比正常高。

②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

③能进行化学鉴定及定量测定。

④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时,出现类似毒性作用。

3.矫枉失衡学说

肾功能不全时机体呈现一系列病态现象,机体作相应调整进行矫正,但代偿改变却又导致新的不平衡,即失衡,并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。

4.肾小球高压和代偿性肥大学说

健存肾单位的入球小动脉阻力下降,而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高,引起缺血和内皮细胞损害,系膜细胞和基质增生,促使残余肾小球代偿性肥大,肾小球硬化,使肾功能进一步恶化。

5.肾小管高代谢

残余肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管,其代谢亢进,氧自由基产生增多,细胞损害,使肾小管间质病变持续进行,肾单位功能丧失。

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