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主要病因:衣原体感染。
一、发病原因
有关沙眼病原的研究历史已久,1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色,在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体,即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集,此包涵体具有基质(matrix),颇似外衣包围,被误称为“衣原虫(chlamydozoa)”。此后,相继有不少研究。但是,沙眼的病原体直到1955年才由我国汤飞凡、张晓楼等用鸡胚培养的方法首次分离出来。由于这种病原体能通过细菌滤器,寄生在细胞内,并形成包涵体,故当时认为是一种病毒。又因其大小、形态与一般病毒不同,称之为非典型或大型病毒,与鹦鹉热、淋巴肉芽肿的大型病毒相似。此后各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等,证明它具有RNA、DNA和一定的酶,以二分裂的方式繁殖,具有细胞膜及壁,并对细菌敏感等,这些都不符合病毒的性质,而与革兰氏阴性细菌有很多相似之处。故1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》将这一类微生物另立一目,称为衣原体。沙眼衣原体是其中的一种。
沙眼衣原体从抗原性上可分为A、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、K等12型。流行地区的沙眼是由A、B、C及Ba型所致,其他各型则引起生殖泌尿系感染及包涵体性结膜炎。有的作者称前组各型为流行性沙眼衣原体组,后组各型为眼、生殖泌尿衣原体组。
沙眼衣原体在其生活周期中有2个生物相,即原体和始体。原体(elementary body)是感染相,大小约0.3µm,具有细胞壁,可存活于细胞外。始体(initial body)亦称网状体(reticulate body)是繁殖相,体积较大,约0.8µm,无传染性。原体侵入宿主细胞后,在胞浆内发育转变为始体,以二分裂方式,形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体,游离的原体再侵入正常的上皮细胞,开始新的周期。每一周期约为48h。
二、发病机制
沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变,不侵犯阴道扁平上皮,故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外,机体免疫反应亦参与发病,衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应,其代谢产物亦可引起机体的变态反应,但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖,并不断感染新的细胞,造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应,慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变,加之机体的免疫反应,可导致瘢痕形成。
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