高血压性双侧对称性脑叶出血1例报道并文献复习

陈镱境1，2 ，黄本艳2 ，向柳1，2，刘群会2

【关键词】脑出血；多灶性；高血压；脑叶；病例报道

[中图分类号] R741；R741.02；R741.05；R743.34

[文献标识码] A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.20190814

本文引用格式：陈镱境，黄本艳，向柳，刘群会。高血压性双侧对称性脑叶出血1例报道并文献复习[J]。神经损伤与功能重建，2021，16(2)：123-124。

急性多灶性脑出血(acute multiple cerebral hemorrhage，AMCH)是临床上少见的疾病，其发病率占自发性脑出血的5.6%[1]。壳核是对称性双侧脑出血的最常见部位，其次是丘脑出血，而脑叶出血发病极低[2]。本文对我院2018年12月6日收治的1例高血压性双侧对称性脑叶出血患者的临床表现、辅助检查、诊治经过进行分析，并复习国内外相关文献，旨在提高对本病的认识。

1、病例资料

患者，女，68岁，因"记忆力减退、反应迟钝3d"于2018年12月6日门诊入院。患者于3天前无明显诱因出现记忆力减退，反应迟钝，表现为逻辑思维、综合分析能力减退，对话反应缓慢、自言自语、言语重复，计算力下降，时有强笑强哭，不能回忆既往事情及刚发生的事，无明显头痛、头昏，无肢体偏瘫及意识障碍。既往有"高血压病"病史20余年，最高血压为180/110mmHg，血压控制欠佳，无外伤、中毒、吸毒史，无药物过敏史。

入院查体：血压190/100mmHg，神清语利，计算力下降，认知功能下降；颈软，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球活动尚可，伸舌居中，鼻唇沟对称；四肢肌力尚可，四肢肌张力正常，双侧腱反射对称，双侧病理征阴性；共济运动检查不合作；简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)评分为11分。

入院辅检：凝血功能、血常规、肝肾功能、电解质正常；抗核抗体谱、类风湿因子、抗链球菌溶血素"O"、抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性。头颅CT示双侧额颞叶顶叶交界区团状高密度影，病灶周围见少许水肿，见图1A；头颈CT血管成像(computed tomography angiography，CTA)示双侧颈总动脉分叉处管壁混合斑块，双侧颈内动脉虹吸部及主动脉弓、头臂干、左侧颈总动脉近段、左侧锁骨下动脉近段管壁多发钙化斑，见图1B；头颅MRI示双侧颞、顶叶交界区见团块状长T1短T2信号，磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging，SWI)呈低信号，双侧丘脑、基底节区、额叶、顶叶及放射冠区见多发斑点状长T1长T2信号，见图1C。

诊断与治疗：综合患者的症状、体征、实验室结果及影像学检查，诊断为：①AMCH；②高血压病3级，很高危组。治疗：低流量吸氧，亚低温疗法(冰帽)，清除氧自由基(依达拉奉)，改善脑细胞代谢(奥拉西坦)，降压(氨氯地平，厄贝沙坦)，减轻脑组织水肿(甘露醇)及对症支持治疗。患者记忆力较前好转，可正常交流，计算力、反应力、思维能力改善不明显。患者于2018年12月23日复查颅脑CT示血肿范围较前缩小，见图1D。患者于2018年12月24日病情好转出院，出院查体：记忆力较前明显好转，计算力、反应力、思维能力下降，余神经检查正常，MMSE评分为14分。

注:(A)2018年12月6日头颅CT平扫示双侧颞、顶叶交界区团状高密度影(箭头标示);(B)2018年12月7日头颈CTA示左侧大脑后动脉P3段、右侧大脑中动脉M3段局部管壁钙化斑块(箭头标示);(C)2018年12月7日头颅SWI成像示双侧颞、顶叶交界区团块状低信号(箭头标示);(D)2018年12月23日头颅CT平扫示双侧颞、顶叶交界区团块状高密度影较前缩小(箭头标示)

2、讨论

AMCH指各种原因引起的脑内同时或几乎同时(48h内)发生2个或2个以上病灶的脑出血[3]。Laiwattana等[2]发现东南亚地区AMCH的发病率最高，且男性发病率高于女性，女性平均发病年龄比男性更大。Laiwattana等[2]认为原发性AMCH的发病和人群种族有关，黄种人比白种人或黑种人更易患病。AMCH按照血肿分布位置分为双侧脑出血和非双侧脑出血。大量数据表明[2]，双侧多灶性脑出血比非双侧更常见，在双侧多灶性脑出血的病例中，基底节区出血的发病率最高，其次是丘脑出血，而脑叶和小脑出血的发病率最低。对称性双侧脑出血的病例较少见[4]，而鲜有文献报道高血压性双侧对称性脑叶出血的病例。

引起AMCH的病因很多，但部分病因仍未明晰。多项研究表明，长期控制不良的高血压是导致原发性AMCH的主要病因[5，6]；其他病因包括多灶微出血、脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)、血管炎、窒息、脑血管畸形、颅内肿瘤、脑血管瘤、血液疾病、深部颅内静脉血栓形成、使用抗凝剂等[6-9]。原发性AMCH的病理生理机制尚未明确。Kabuto等[10]假设由于双侧颅内微动脉瘤发生破裂并出血，导致了双侧颅内血肿。Yen等[5]推测，初次脑出血引起颅内压发生变化，血压反射性增高，导致脆弱的小动脉破裂，继而产生新的血肿。最近有学者提出[11]脑出血的发生引起患者头痛，进而导致了儿茶酚胺的释放，使高血压持续增高恶化，致使已经有病变的血管破裂出血。Seo等[7]发现虽然AMCH的出血部位在不同区域，但是致病的血管是来自同一血管循环。虽然很多学者提出了AMCH发病机制相关的理论，但仍未有一个明确的定论。

对称性双侧脑叶出血患者的临床表现和体征取决于血肿所在的位置。但有一部分患者体征和病灶部位不符合，即CT显示有多个病灶，但是只有一个或者没有明显体征[3]，临床上容易误诊。翟明等[12]发现脑叶出血的患者多表现为轻微体征或没有体征。出现体征和病灶不符合的原因可能与病灶出血量和重要功能区未受影响有关[3]。脑出血患者记忆力减低可能与海马、海马旁回受损相关[13]。本例患者仅有记忆力下降，反应力减退，无其他阳性体征，符合多灶性脑出血患者症征不符的临床表现。

头颅CT是诊断AMCH首选检查，即能观察到2个或2个以上血肿。AMCH的治疗与单灶性脑出血相似，根据血肿的位置和体积选择保守治疗或手术治疗[8]。所有AMCH的患者均应尽早收入卒中单元治疗，可降低患者不良预后的风险[14]。应尽早查明出血病因，针对不同病因制定个性化治疗方案。例如检查患者全血细胞计数、凝血功能、凝血因子等明确是否有相关血液系统疾病；考虑血管相关异常可以完善CTA、MRA、DSA及检测患者免疫学相关抗体；若考虑CAA及颅内肿瘤，可以完善增强CT或增强MRI，必要时可行脑组织活检[15]。崇丽宁等[16]发现CAA和高血压所致的微血管病变可能同时存在，因此有AMCH的高血压患者应考虑到CAA。67.2%的AMCH患者发现有脑微出血[17]，脑微出血在CAA患者中多分布在脑叶、皮质及皮质下，在高血压导致的血管病变的患者中大多分布在基底节、丘脑、脑干等深部位置[18]。本例患者双侧脑叶出血，有长期高血压病史，头颈CTA并未发现血管畸形、动脉瘤。MRI未发现肿瘤及脑实质病变，SWI下未检出多发微出血灶，排除脑淀粉样血管病；ANCA及抗核抗体均为阴性，不考虑免疫疾病引起脑出血，故诊断高血压所致的AMCH。AMCH患者预后比单灶性高血压性脑出血差，且双侧丘脑出血的患者预后更差[2]。本病例患者可能因出血量较少及血肿未在重要部位，治疗效果较好，患者恢复良好。

综上所述，对称性双侧高血压性脑叶出血作为多灶性脑出血的罕见类型，其病因及发病机制仍在探索中。该病一部分患者可出现症征不符的表现，并且患者的预后较差，常常危及患者生命。及时定位血肿位置和出血量，并查找导致患者脑出血的病因，积极预防其危险因素，制定个体化的治疗方案可有效提高患者的预后和远期生活质量。

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(神经损伤与功能重建·2021年2月第16卷第2期)

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